Publikohet një hipotezë e re për sëmundjen e Alzheimerit

Që në vitin 1906, neuropatologu gjerman Alois Alzheimer vuri re, me kontributin e studiuesit të ri italian Gaetano Perusini, praninë e një lloj pllake në neuronet e trurit të Auguste Deter, një 55-vjeçari që vdiq.

”Pas përjetimit të humbjes së kujtesës dhe formave të tjera të rënies konjitive, akumulimet e pllakave të proteinave beta-amiloide janë konsideruar për dekada si shkaktaret për Alzheimerin”, shkruan focus.it.

Ilaçet që synojnë agregatet amiloide nuk arrijnë të përmirësojnë simptomat e pacientëve, për të mos përmendur që ka edhe njerëz shumë të moshuar që kanë pllaka të trurit me bollëk, por që nuk shfaqin asnjë simptomë të Alzheimerit.

Ndërsa beta-amiloidi grumbullohet në depozitat e patretshme që ne i quajmë pllaka, nivelet e formës origjinale dhe të tretshme të kësaj proteine ​​bien, i ashtuquajturi beta-amiloid 42, i cili luan një rol të rëndësishëm në kujtesën dhe funksionet e tjera njohëse.

Sipas një studimi të publikuar së fundmi në ”Journal of Alzheimer’s Disease”, pllakat e Alzheimerit janë pasojë e reduktimit të kësaj forme të mirë dhe të dobishme të proteinës amiloide, e cila në kushte të caktuara patologjike shndërrohet në akumulime të patretshme.

Disa studime tregojnë se pacientët me nivelet më të ulëta të beta-amiloid 42 janë gjithashtu ata që raportojnë rezultatet më të këqija klinike të sëmundjes.

Shkencëtarët nga Universiteti i Cincinatit dhe instituti ”Karolinska” në Stokholm pyetën se cili nga këta dy faktorë të lidhur – përparimi i shpejtë i pllakave ose më mirë reduktimi i shpejtë i proteinës – është më i dëmshëm për trurin me Alzheimer.

Ata e bënë këtë duke studiuar një grup pacientësh, të cilët, për shkak të një mutacioni të rrallë gjenetik, janë më të predispozuar ndaj shprehjes së prekjeve amiloide në tru, dhe për këtë arsye konsiderohen të jenë në rrezik të zhvillimit të sëmundjes Alzheimer.

Përgjigja është se mungesa e beta-amiloidit 42, versioni funksional i proteinës, është më i rrezikshëm për trurin sesa grumbullimi i pllakave amiloide në neurone.

Pjesëmarrësit u monitoruan për tre vjet dhe iu nënshtruan analizave periodike. Ata që shfaqën nivelet më të larta natyrale të beta-amiloidit 42 në lëngun cerebrospinal (lëngu që rrethon trurin dhe palcën kurrizore) ishin të mbrojtur nga ana njohëse, pavarësisht nga numri i pllakave të grumbulluara në tru.

Kujtesa dhe funksione të tjera më të larta, si programimi dhe zgjidhja e problemeve, u ruajtën për kohëzgjatjen e studimit, edhe pse ata ishin, në letër, grupi i pacientëve potencialisht më të rrezikuar.

Pra, akumulimet e amiloidit, siç teorizohet gjerësisht, nuk mund të jenë shkaku nxitës i sëmundjes.

Nëse konfirmohet nga studimet e reja, ajo që aktualisht është vetëm një hipotezë mund të hapë rrugën për mënyra të reja farmakologjike për të luftuar sëmundjen e Alzheimerit, pas kaq shumë vitesh provash klinike zhgënjyese.